Nova investigação revela um mecanismo molecular que ajusta o tempo da divisão celular para prevenir erros genéticos associados a cancro
Uma
equipa internacional de cientistas liderada por Carlos Conde, investigador no
Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S),
identificou um mecanismo que atua como um interruptor de segurança durante a
divisão celular (mitose). Esta descoberta, publicada na prestigiada revista Current Biology, revela como
este interruptor controla uma proteína que consegue travar todo o processo de
divisão até que esteja garantido que os cromossomas são distribuídos com
exatidão. Conhecer e compreender este mecanismo abre caminho para novas
estratégias terapêuticas capazes de interromper a divisão descontrolada de
células com erros, como as células de cancro.
A
divisão celular é um evento de alto risco, exigindo uma precisão única. “Se o
material genético não for distribuído igualmente, as células resultantes dessa
divisão adquirem um número errado de cromossomas (um estado chamado
aneuploidia), que é uma característica de quase todos os tumores sólidos e de
muitas perturbações do desenvolvimento”, explica Carlos Conde, investigador do
grupo «Cell Division & Genomic Stability» no i3S e docente no Instituto de
Ciências Biomédicas Abel Salazar (ICBAS) da U.Porto.
Para
garantir esta precisão, continua o investigador, “as células empregam um
sistema de controlo de qualidade chamado «Checkpoint Mitótico» que atua como um
travão, interrompendo a divisão celular até que todos os cromossomas estejam
perfeitamente ligados à maquinaria celular de microtúbulos que os distribui
para as novas células que se vão formando”.
O
mistério central tem sido identificar o mecanismo que liberta este travão
rapidamente, mas não prematuramente. Este estudo, sublinha Carlos Conde,
“identifica um interruptor molecular simples, mas poderoso, que controla uma
enzima específica, a PP1, sendo esta a responsável por desengatar o travão
quando tudo está pronto a ser dividido”.
O
artigo agora publicado, e que tem como primeira autora a investigadora
Margarida Moura, do grupo «Epithelial Polarity & Cell Division» do i3S,
mostra ainda que, quando este interruptor está defeituoso, ocorrem erros na
distribuição dos cromossomas e uma acumulação de células aneuploides, isto é,
células com potencial para formarem um tumor. “Isto demonstra que o ajuste fino
da atividade da enzima PP1 (o interruptor) é essencial para que as células de
um organismo se dividam no tempo certo de forma a gerar novas células livres de
erros genéticos”, esclarece Carlos Conde.
“Esta
descoberta tem implicações futuras. Os investigadores têm agora uma nova
estratégia molecular para controlar a divisão celular”, garante o cientista do
i3S, sobre um conhecimento que abre caminhos para a exploração de novas
estratégias terapêuticas.”
Potencialmente
pode levar ao desenvolvimento de medicamentos que atinjam seletivamente este
interruptor molecular para interromper a divisão descontrolada de células
cancerígenas. Pode igualmente ser importante para melhorar o sucesso da
medicina regenerativa onde o crescimento celular preciso é necessário”,
conclui. Universidade do Porto - Portugal
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