As investigadoras Liliana Arede e Marta Lopes, do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S), conquistaram recentemente bolsas da Associação Europeia de Hematologia (EHA) para apresentarem os seus trabalhos no congresso anual da EHA, que decorrerá em Milão, de 12 a 15 de junho.
Para
Liliana Arede, investigadora júnior no grupo «Hematopoiesis and
Microenvironments», liderado por Delfim Duarte, “voltar a participar no
encontro anual da EHA é gratificante, não só pela oportunidade de discutir o
nosso trabalho com especialistas de referência na área, como também de aprender
sobre outras vertentes da Hematologia”.
Marta
Lopes, estudante do programa doutoral em Ciências Biomédicas do Instituto de
Ciências Biomédicas Abel Salazar (ICBAS), a desenvolver investigação no i3S sob
orientação do investigador Delfim Duarte e co-orientação da investigadora Carla
Oliveira, corrobora esta ideia: “É sempre uma honra quando reconhecem a
qualidade dos nossos trabalhos, principalmente a nível internacional”.
Ainda
segundo a jovem investigadora, esta “é uma grande oportunidade para partilhar o
nosso trabalho, tanto mais que a EHA é o palco da Hematologia a nível Europeu,
onde mais de 15 mil investigadores da Europa e de todo o mundo se encontram e
discutem os novos avanços e projetos das diferentes áreas da Hematologia”.
O papel do gene HFE no sistema hematopoiético
O
trabalho que Liliana Arede vai apresentar no congresso anual da EHA foca-se na
Hemocromatose hereditária tipo HFE (HFE-H), uma doença causada por mutações no
gene HFE, levando à acumulação de ferro no organismo e danos em órgãos como o
fígado, coração e pâncreas.
Tradicionalmente,
o papel do HFE está associado à regulação hepática dos níveis de ferro no
organismo, mas a investigadora está a explorar a “hipótese deste gene ter
também uma função importante no sistema hematopoiético, responsável pela
formação e renovação das células sanguíneas”.
Recorrendo
a modelos de ratinho e amostras de sangue de pacientes, a investigadora
verificou que a perda deste gene prejudica a função das células estaminais e
progenitoras hematopoiéticas. Além disso, refere que “estes doentes apresentam
maior risco de desenvolver Síndrome Mielodisplásica, caracterizada pela
produção ineficaz das células sanguíneas na medula óssea”.
Liliana
Arede explica que “o gene HFE desempenha um papel importante não apenas no
metabolismo do ferro, mas também na manutenção da homeostase do sistema
hematopoiético”.
Melhorar a resposta dos doentes que fazem transplante de
células estaminais
Marta
Lopes, por seu lado, vai centrar-se na regeneração hematopoiética, o processo
responsável pela recuperação e reconstrução do sistema hematopoiético, onde as
células do sangue são produzidas. Este processo, durante o qual se verifica um
aumento de ferro no organismo, “ocorre após situações que afetam as células
estaminais hematopoiéticas (CEH), nomeadamente transplantes de medula óssea,
infeções ou tratamentos com quimioterapia”, explica a estudante.
“Sabemos
também que pacientes que recebem transplantes de CEH e apresentam ferro em
excesso, o que, por norma, já causa danos celulares, apresentam uma taxa de
mortalidade aumentada. Para melhorar o prognóstico destes pacientes é
necessário conhecer os mecanismos que influenciam esta regeneração”,
acrescenta.
A
investigadora avaliou o impacto da proteína que regula a entrada do ferro para
a circulação sanguínea, a hepcidina, na regeneração das CEH e concluiu que a
perda desta “proteína protetora” leva a uma diminuição das CEH e a uma
disrupção do microambiente ósseo que suporta estas células.
Estes
resultados, sublinha Marta Lopes, “demonstram a importância do papel do ferro
na recuperação hematopoiética e abrem portas para estudos futuros que consigam
melhorar a resposta dos doentes a situações de stress hematopoiético, como o
transplante de CEH, que é ainda a única possibilidade de cura destes
pacientes”. Universidade do Porto - Portugal
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