A
Faculdade de Ciências da Saúde (FHS) da Universidade de Macau (UM), a
Universidade de Stanford e o MD Anderson Cancer Center conseguiram bons
resultados na sua investigação colaborativa sobre o cancro do pulmão.
A
equipa de cientistas descobriu que o gene NSD3 está envolvido na tumorigénese
do cancro do pulmão de células escamosas e, ainda, que o NSD3 pode ser um alvo
eficaz para o tratamento desse tipo de cancro. A descoberta, publicada em
estudo na prestigiada revista Nature, é histórica, avança, em
comunicado, a UM.
Existem
dois tipos de cancro de pulmão: de células pequenas e de células não pequenas.
O último inclui principalmente adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas e
carcinoma de células grandes. O cancro de pulmão de células não pequenas cresce
mais lentamente do que o de células pequenas. No entanto, apenas cerca de um
quarto dos casos em estágio inicial podem ser tratados com cirurgia, e
metástases ou recorrência ainda podem ocorrer após a cirurgia. Portanto,
constata a UM, ainda há muito espaço para melhorias no tratamento do cancro de
pulmão.
Neste
estudo, a equipa de investigadores descobriu uma via de regulação molecular
intrínseca pela qual o NSD3 promove a tumorigénese do carcinoma de células
escamosas do pulmão. A descoberta desse mecanismo derruba especulações
anteriores de que o cromossoma oito identifica o gene do cancro e, mais
importante, fornece um novo alvo terapêutico para o tratamento do carcinoma de
células escamosas do pulmão.
Em
estudos anteriores ao carcinoma de células escamosas do pulmão, a amplificação
de regiões específicas do cromossomo oito promoveu a tumorigénese do carcinoma
de células escamosas do pulmão. Inicialmente, o gene condutor primário era a
proteína FGFR1, mas os ensaios clínicos que tentaram atingir a proteína FGFR1
não tiveram sucesso.
Agora,
os cientistas descobriram que a metiltransferase H3K36, NSD3, também está
localizada nesta região do cromossomo oito. Usando ratos de laboratório, o NSD3
retardou o crescimento do tumor e prolongou a sobrevivência dos pequenos
animais. O estudo também identificou uma variante genética no NSD3, que é comum
em pacientes com esse tipo de tumor, aumentando a actividade catalítica da
dimetilação do H3K36 tanto in vitro quanto in vivo. Este estudo também revelou
que os tumores dependentes de NSD3 podem ser sensíveis aos inibidores do
bromodomínio com potencial valor clínico.
O
estudo foi conduzido pelo Prof Or Gozani no Departamento de Biologia da
Universidade de Stanford, com o Dr. Shao Ningyi, um professor assistente na FHS
da UM, como co-autor correspondente. In “Ponto Final” - Macau
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